L’inquinamento acustico da traffico aumenta il rischio di ictus cerebrale nei soggetti anziani

Posted by: | Posted on: novembre 7, 2014

L’esposizione acuta all’inquinamento acustico è sospettata di attivare i sistemi endocrino e nervoso simpatico, causando quindi variazioni della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca oltre al rilascio di ormoni dello stress. Inoltre, l’esposizione all’inquinamento sonoro notturno, anche ai livelli che normalmente si osservano in ambiente urbano, causa disturbi del sonno.

L’esposizione persistente all’inquinamento acustico sembra aumentare il rischio di malattie cardiovascolari. Una rassegna critica pubblicata nel 2006 di 61 studi epidemiologici sugli effetti dell’esposizione al rumore del traffico veicolare (strade, aerei, ferrovie) sulla salute cardiovascolare ha dimostrato un’associazione con l’ipertensione arteriosa e le cardiopatie ischemiche negli adulti. Recentemente, una meta-analisi ha suggerito che il rischio di infarto del miocardio aumenta con l’aumentare dell’inquinamento acustico da traffico in modo dose-dipendente. Queste osservazioni sono state corroborate dai risultati di studi caso controllo, anche dopo aggiustamento per l’inquinamento atmosferico, altra causa nota di malattie cardiovascolari.

Alcuni dei fattori di rischio conosciuti per l’ictus, per esempio l’ipertensione arteriosa, possono essere influenzati dal rumore del traffico stradale, ma non esistono studi nei quali sia stato valutato il rischio di ictus associato con l’inquinamento acustico. Uno studio precedente non ha dimostrato alcuna associazione fra inquinamento acustico da traffico e mortalità per tutte le cause cerebrovascolari.

Lo scopo principale di questo studio danese era, pertanto, quello di valutare l’associazione tra esposizione al rumore emesso dal trasporto urbano e rischio di ictus dopo aggiustamento per inquinamento atmosferico e altri fattori di rischio per ictus.

Lo studio è stato condotto in Danimarca su 160.725 soggetti cui fu inviato un questionario al quale risposero oltre 57.000 persone. Fra queste, dopo selezione di coloro che risposero correttamente, furono scelti 51.425 individui, il 3,7% dei quali (1881) furono ricoverati per ictus per la prima volta durante il periodo dello studio. Fu osservata una significativa correlazione fra inquinamento acustico e concentrazione di ossidi di azoto al momento dell’arruolamento. Dal 1993 fino al 2006, data della fine del follow-up, fiu osservato un piccolo ma continuo aumento dell’inquinamento acustico nelle zone di residenza dei partecipanti (circa 0,5 decibel di aumento ogni cinque anni). Per l’ossido di azoto, la concentrazione diminuì di circa il 25% dal 1993 fino al 2000, dopo di che c’era una stabilizzazione

Un aumento di 10 dB dell’intensità del rumore del traffico stradale era associato con un aumento del rischio di ictus di 1,14 volte (IC 95% 1,03-1,25 ) dopo correzione per vari fattori di rischio. L’associazione permaneva anche dopo un successivo aggiustamento per la pressione sistolica e diastolica e per l’uso di farmaci ipotensivi al momento dell’arruolamento nello studio. Nei soggetti di età superiore a 64,5 anni il rischio relativo era 1,23 (IC 95% 1,09-1,39) contro un valore di 1,01 (IC 95% 0,89-1,15) dei soggetti di età inferiore a 64,5 anni. Fu osservata una significativa interazione fra l’età (p <0,001), intensità del rumore del traffico stradale e ictus nei soggetti anziani, mentre non c’era alcuna associazione per i casi di ictus osservati nei soggetti più giovani. L’esposizione al rumore era simile nei partecipanti indipendentemente dal fatto che avessero meno o più di 64,5 anni di età. Non c’era alcuna interazione statisticamente significativa con l’infarto del miocardio né con il diabete.

Nei soggetti più giovani non fu dimostrata un’associazione fra intensità del rumore prodotto dal traffico e rischio di ictus, tranne che con i valori di esposizione più elevati, cioè superiore a 73 decibel, nei quali sembra esserci un’associazione (rischio relativo 1,48; IC 95% 0,98 – 2,24). Nei soggetti anziani sembrava esserci una tendenza all’aumento del rischio d’ictus anche in quei casi in cui l’esposizione al rumore del traffico era inferiore a 60 dB. Nei soggetti esposti a oltre 60 dB, il rischio di ictus aumentava secondo una curva dose dipendente. Al momento dell’arruolamento, il 35% dei soggetti arruolati viveva in zone con livelli di esposizione superiore a 60 dB. I ricercatori osservarono che un raddoppio delle concentrazioni di ossido nitrico era associato con un aumento del rischio relativo di 1,04 (IC 95% 0,98 – 1,1) dopo correzione per alcuni potenziali fattori di confondimento, esclusi il rumore da traffico, ferrovie e aeroporti, con un incremento del rischio pari a 0,96 (IC 95% 0,88 – 1,04) dopo correzione per tutti i potenziali fattori di confondimento selezionati, compreso il rumore causato dal traffico. Un aumento di 10 dB del livello del rumore del traffico stradale era associato con un rischio di ictus > 1,1 volte (IC 95% 1,03 – 1,18), dopo aggiustamento per i potenziali fattori di confondimento selezionati, tranne l’ ossido nitrico. L’esposizione al rumore dei treni e dell’aeroporto non era associata con un aumentato rischio di ictus.

Commento

In questo studio l’esposizione residenziale al rumore del traffico stradale era associato con il rischio di ictus, con un aumento del rischio del 14% per ogni 10 dB di incremento dell’esposizione dell’intera popolazione, valore che aumentava al 27% nei soggetti con oltre 64,5 anni di età. In precedenza l’inquinamento acustico prodotto dei sistemi di trasporto era stato riconosciuto come un fattore di rischio per ipertensione arteriosa e cardiopatie ischemiche.

 

Il rischio di ictus aumenta in modo dose-dipendente per livelli di esposizione superiore a 60 dB nei soggetti più anziani. Questi risultati concordano con quelli di una meta analisi sugli studi riguardanti l’inquinamento acustico da traffico stradale e infarto del miocardio, la quale confermava l’esistenza di una relazione dose- risposta che inizia a manifestarsi per livelli di rumore superiori a 60 dB.

Nonostante il principale fattore di rischio per ictus sia l’ipertensione arteriosa, l’associazione con l’ inquinamento acustico stradale persisteva dopo correzione per la pressione sistolica e diastolica e per l’uso di farmaci ipotensivi, indicando che altri meccanismi sono coinvolti negli effetti del rumore da traffico sul rischio di ictus.

Si può stimare che circa l’8% di tutti i casi di ictus (ma ben il 19% di quelli che sono stati osservati nei soggetti di età superiore a 64,5 anni) occorsi in questa popolazione danese poteva essere attribuita all’esposizione al rumore del traffico stradale. La popolazione in questo studio, tuttavia, viveva soprattutto in aree urbane e non era pertanto rappresentativa dell’intera popolazione in termini di esposizione all’inquinamento acustico da traffico.

Un pregio importante di questo studio è che l’analisi è stata aggiustata per l’inquinamento atmosferico, che è correlato con l’inquinamento acustico stradale e, quindi, potrebbe rappresentare un fattore di confusione quando si studia l’associazione tra rumore e ictus. Un altro punto di forza è che si tratta di uno studio prospettico, nel quale è stato valutato un grande numero di casi analizzati dopo aggiustamento per vari potenziali fattori di confusione riguardanti lo stile di vita e lo stato socio-economico, oltre che l’ inquinamento atmosferico.

In conclusione il presente studio ha dimostrato l’esistenza di un’associazione positiva fra esposizione residenziale al rumore generato dal traffico stradale ed il rischio di ictus in una popolazione danese di età superiore a 64,5 anni. Trattandosi di uno studio epidemiologico che non stabilisce una elazione causale, altri studi sono necessari per confermare i risultati di questo studio ed indagare i meccanismi patogenetici della relazione.

 

RIferimeni bibliografici

 

1: Sørensen M, Hvidberg M, Andersen ZJ, Nordsborg RB, Lillelund KG, Jakobsen J,

Tjønneland A, Overvad K, Raaschou-Nielsen O. Road traffic noise and stroke: a

prospective cohort study. Eur Heart J. 2011 Mar;32(6):737-44. Epub 2011 Jan 25.

PubMed PMID: 21266374.





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