L’esposizione all’acido perfluoroottanoico (PFOA) aumenta l’omocisteina e la pressione arteriosa nell’uomo

Posted by: | Posted on: dicembre 6, 2014

Nonostante esistano controversie riguardo il rischio per la salute umana derivanti dall’esposizione al PFOA, gli studi epidemiologici suggeriscono che nella popolazione esposta per motivi occupazionali o comunitari, l’esposizione a questo interferente endocrino causa aumento del colesterolo e dell’uricemia, due importanti fattori di rischio cardiovascolari. Le malattie cardiovascolari rappresentano la principale causa di morte nei paesi industrializzati, essendo ormai assodato che oltre ai fattori di rischio “classici” quali il fumo di sigaretta, il diabete e l’obesità, anche l’esposizione a sostanze tossiche disperse nell’ambiente rappresenti un fattore di rischio per lo sviluppo di malattie cardiovascolari.

Gli autori di questo studio hanno indagato una popolazione esposta all’acido perfluoroottanoico per convalidare l’ipotesi che l’esposizione a questa molecola rappresenti veramente un fattore di rischio per le malattie cardiovascolari.

Nello studio sono stati arruolati quasi 3000 soggetti di età superiore ai vent’anni, nei quali la media di PFOA era 4 µg/litro. La concentrazione del siero della sostanza era maggiore nei soggetti con più di cinquant’anni rispetto a quelli di età compresa fra 20 e 40 anni. I livelli medi erano più alti nei maschi, nei fumatori, nei bevitori di alcolici, nei soggetti appartenenti alle fasce socioeconomiche più alte, nei maggiormente istruiti e in quelli con ridotta funzione renale.

Dopo correzione per numerosi altri fattori, i livelli di omocisteina e della pressione arteriosa sistolica erano significativamente più elevati man mano che aumentavano le concentrazioni nel siero di PFOA. Nel gruppo di soggetti con le più elevate concentrazioni di PFOA nel siero, il rischio di avere ipertensione arteriosa era quasi doppio rispetto a quelli con valori inferiori.

In questo campione di adulti americani, le concentrazioni più elevate di PFOA erano associate con aumenti delle concentrazioni di omocisteina nel siero e della pressione arteriosa sistolica dopo correzione per numerosi fattori confondenti. La forza dell’associazione era moderata da un punto di vista statistico, mostrando una correlazione dose-risposta che era indipendente dalle concentrazioni di altre molecole simili.

I risultati di questo studio suggeriscono che l’esposizione continua all’acido perfluoroottanoico può essere importante per la patogenesi delle malattie cardiovascolari nella popolazione generale.

Tuttavia, la natura dello studio non permette di stabilire una correlazione causale fra le variabili studiate. Con riferimento ai dati già pubblicati nella letteratura medica è possibile, però, sospettare che l’esposizione cronica a basse concentrazioni di PFOA può essere causa di effetti negativi sulla salute della popolazione generale.

Il meccanismo mediante il quale il PFOA porti ad un aumento dell’omocisteina nel siero e della pressione arteriosa non è noto, ma alcuni ricercatori hanno suggerito che questa molecola causi un aumento dello stress ossidativo nel fegato e nelle cellule endoteliali. Lo stress ossidativo, portando ad un’alterazione dell’equilibrio fra ossido nitrico e superossido, può ridurre la vasodilatazione. È noto che un aumento dello stress ossidativo causa un aumento dell’omocisteina riducendo la sua sintesi, attraverso una riduzione della disponibilità di gruppi metilici che sono utilizzati per riparare lo stress ossidativo.

In conclusione, gli autori di questo studio hanno osservato che un aumento delle concentrazioni di PFOA nel siero erano associate con un significativo aumento del rischio di elevati livelli di omocisteina nel siero e di ipertensione arteriosa in una popolazione americana adulta. L’associazione era indipendente da qualsiasi altro fattore confondente.

Riferimenti bibliografici

 Min JY, Lee KJ, Park JB, Min KB. Perfluorooctanoic acid exposure is associated with elevated homocysteine and hypertension in US adults. Occup Environ Med. 2012 Sep;69(9):658-62. doi: 10.1136/oemed-2011-100288. Epub 2012 May 31. PubMed PMID: 22652006; PubMed Central PMCID: PMC3426376.





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